Revista de Medicina Desportiva Informa Setembro 2012 - Page 32

aumentam , em proporção , mais os lípidos que as proteínas por mobilização exagerada de colesterol e de triglicéridos ( TAG ), conduzindo a baixa da HDL , aumento da LDL , do colesterol total , dos TAG e a insulino-resistência . Estas alterações são responsáveis por lesões ateromatosas em particular nas artérias coronárias . A morte súbita de origem cardíaca pode ocorrer por um evento coronário agudo , como no vasoespasmo coronário causado pela baixa de produção e libertação de óxido nítrico vascular induzida pelos anabolizantes , ou por alterações do ritmo cardíaco , já que os anabolizantes são pró-arrítmicos , pois alteram a estrutura miocárdica e influenciam a concentração de eletrólitos ) 2 , 3 , 6 .
Hormonas e substâncias relacionadas
Nesta classe as substâncias mais usadas :
Hormona de crescimento humana : O uso excessivo conduz a miocardiopatia , caraterizada por hipertrofia do miocárdio , com fibrose intersticial , infiltrado linfomononuclear e áreas de necrose monocitária . Além disso , o excesso de hormona de crescimento aumenta a incidência de arritmias e , consequentemente , a mortalidade de causa cardiovascular 7 .
Eritropoietina ( EPO ): A administração de EPO visa o aumento da taxa de glóbulos vermelhos circulantes , o que provoca maior capacidade de transporte e de libertação de
O 2 da hemoglobina . Tem um efeito dose-dependente nos parâmetros hematológicos 8 . O uso incorreto de EPO causa aumento do hematócrito e da viscosidade do sangue que , por sua vez , origina trombose cardíaca e vascular periférica e fenómenos tromboembólicos ( enfarte pulmonar , AVC e morte súbita ) 3 , 9 . No desportista a trombose é ainda favorecida pela desidratação associada ao esforço físico e pela bradicardia durante o sono 10 . A EPO também aumenta o tónus vascular por aumento significativo do cálcio livre , com efeito vasoconstritor direto na célula muscular lisa e nas plaquetas , o que conduz a HTA e possivelmente disfunção cardíaca 11 .
ß2 agonistas
Estes fármacos são usados por via inalatória no tratamento da asma . Quando administrados oralmente , os ß2 agonistas , como o clenbuterol e o salbutamol , parecem aumentar a força muscular pelo seu potencial de aumento da massa muscular . Estes fármacos ativam os recetores adrenérgicos cardíacos e periféricos , causando aumento da FC e da força contráctil do miocárdio e vasodilatação , com redistribuição do débito coronário 2 , 3 , 12 . Os efeitos secundários mais frequentes são as alterações do ritmo ( supraventriculares ou ventriculares ) por vezes responsáveis por morte súbita 3 , 12 . O clenbuterol é um ß2 agonista que tem efeitos anabolizantes . Ele atua por estimulação simpática dos receptores ß2 , com hipertrofia da célula muscular esquelética e cardíaca , aumento da síntese proteica , estimulação da lipólise e aumento das reservas energéticas . A longo prazo causa HTA e hipertrofia ventricular , que é depois responsável pela IC 3 , 13 .
Estimulantes
Os estimulantes , como as anfetaminas e a cocaína , atuam no sistema nervoso central ( SNC ) através da secreção de neurotransmissores excitatórios , como a dopamina , a norepinefrina e a serotonina 14 .
Anfetaminas : O seu efeito estimulante sobre o sistema nervoso autónomo causa aumento das resistências arteriais periféricas , com consequente HTA e aumento da FC , que pode induzir alterações do ritmo ( supraventriculares ou ventriculares ), por vezes responsáveis por morte súbita 2 , 3 .
A cocaína e outros simpaticomiméticos parecem ter pouco ou nenhum efeito sobre a performance do atleta . Têm um efeito anestésico local no coração pela sua capacidade de bloquear os canais de sódio e potássio , assim como um potente efeito simpaticomimético e vagolítico 3 . O principal efeito adverso cardiovascular é o enfarte agudo do miocárdio ( EAM ), que é independente da dose . O mecanismo é o aumento nas necessidades miocárdicas de O 2 devido ao vasoespasmo coronário e o aumento da agregação plaquetária ( mal conhecido atualmente ) 15 . As arritmias ventriculares , o prolongamento dos intervalos QT e PR e os distúrbios da condução AV são precursores de morte súbita nos consumidores de cocaína . Outras reações adversas cardiovasculares incluem : miocardite , miocardiopatia dilatada , endocardite infeciosa , rotura de aneurisma da aorta , trombose vascular , HTA e AVC 3 , 16 , 17 , 18 .
Alcalóides de efedrina : Os preparados que contêm efedrina , como ma-huang , “ ecstasy herbal ” e outros , estimulam o coração aumentando a FC e a força de contração . A efedrina aumenta a pressão arterial por vasoconstrição . Os efeitos adrenérgicos da efedrina podem levar ao desenvolvimento de arritmias cardíacas . Complicações cardiovasculares , como HTA , miocardite , AVC , arritmias e morte súbita de causa cardíaca , podem ocorrer com o seu uso 3 , 14 .
Canabinoides
Os mais usados são a marijuana e o haxixe . O seu principal ingrediente ativo é o tetrahidrocanabinol que atua primariamente via estimulação ß adrenérgica e possivelmente também por bloqueio parassimpático . Ele aumenta a FC e diminui o volume sistólico , causando aumento das necessidades miocárdicas em
O 2 com diminuição do seu aporte , conduzindo a isquémia aguda e / ou arritmias 19 , 20 .
Glucocorticoides
O uso continuado e prolongado está associado a alterações do metabolismo lipídico , como o aumento do colesterol total , TAG e
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aumentam, em proporção, mais os lípidos que as proteínas por mobilização exagerada de colesterol e de triglicéridos (TAG), conduzindo a baixa da HDL, aumento da LDL, do colesterol total, dos TAG e a insulino-resistência. Estas alterações são responsáveis por lesões ateromatosas em particular nas artérias coronárias. A morte súbita de origem cardíaca pode ocorrer por um evento coronário agudo, como no vasoespasmo coronário causado pela baixa de produção e libertação de óxido nítrico vascular induzida pelos anabolizantes, ou por alterações do ritmo cardíaco, já que os anabolizantes são pró-arrítmicos, pois alteram a estrutura miocárdica e influenciam a concentração de eletrólitos)2,3,6. Hormonas e substâncias relacionadas Nesta classe as substâncias mais usadas: Hormona de crescimento humana: O uso excessivo conduz a miocardiopatia, caraterizada por hipertrofia do miocárdio, com fibrose intersticial, infiltrado linfomononuclear e áreas de necrose monocitária. Além disso, o excesso de hormona de crescimento aumenta a incidência de arritmias e, consequentemente, a mortalidade de causa cardiovascular7. Eritropoietina (EPO): A administração de EPO visa o aumento da taxa de glóbulos vermelhos circulantes, o que provoca maior capacidade de transporte e de libertação de O2 da hemoglobina. Tem um efeito dose-dependente nos parâmetros hematológicos8. O uso incorreto de EPO causa aumento do hematócrito e da viscosidade do sangue que, por sua vez, origina trombose cardíaca e vascular periférica e fenómenos tromboembólicos (enfarte pulmonar, AVC e morte súbita)3,9. No 30 · Setembro 2012 www.revdesportiva.pt desportista a trombose é ainda favorecida pela desidratação associada ao esforço físico e pela bradicardia durante o sono10. A EPO também aumenta o tónus vascular por aumento significativo do cálcio livre, com efeito vasoconstritor direto na célula muscular lisa e nas plaquetas, o que conduz a HTA e possivelmente disfunção cardíaca11. ß2 agonistas Estes fármacos são usados por via inalatória no tratamento da asma. Quando administrados oralmente, os ß2 agonistas, como o clenbuterol e o salbutamol, parecem aumentar a força muscular pelo seu potencial de aumento da massa muscular. Estes fármacos ativam os recetores adrenérgicos cardíacos e periféricos, causando aumento da FC e da força contráctil do miocárdio e vasodilatação, com redistribuição do débito coronário2,3,12. Os efeitos secundários mais frequentes são as alterações do ritmo (supraventriculares ou ventriculares) por vezes responsáveis por morte súbita3,12. O clenbuterol é um ß2 agonista que tem efeitos anabolizantes. Ele atua por estimulação simpática dos receptores ß2, com hipertrofia da célula muscular esquelética e cardíaca, aumento da síntese proteica, estimulação da lipólise e aumento das reservas energéticas. A longo prazo causa HTA e hipertrofia ventricular, que é depois responsável pela IC3,13. Estimulantes Os estimulantes, como as anfetaminas e a cocaína, atuam no sistema nervoso central (SNC) através da secreção de neurotransmissores excitatórios, como a dopamina, a norepinefrina e a serotonina14. Anfetaminas: O seu efeito estimulante sobre o sistema nervoso autónomo causa aumento das resistências arteriais periféricas, com consequente HTA e aumento da FC, que pode induzir alterações do ritmo (supraventriculares ou ventriculares), por vezes responsáveis por morte súbita2,3. A cocaína e outros simpaticomiméticos parecem ter pouco ou nenhum efeito sobre a performance do atleta. Têm um efeito anestésico local no coração pela sua capacidade de bloquear os canais de sódio e potássio, assim como um potente efeito simpaticomimético e vagolítico3. O principal efeito adverso cardiovascular é o enfarte agudo do miocárdio (EAM), que é independente da dose. O mecanismo é o aumento nas necessidades miocárdicas de O2 devido ao vasoespasmo coronário e o aumento da agregação plaquetária (mal conhecido atualmente)15. As arritmias ventriculares, o prolongamento dos intervalos QT e PR e os distúrbios da condução AV são precursores de morte súbita nos consumidores de cocaína. Outras reações adversas cardiovasculares incluem: miocardite, miocardiopatia dilatada, endocardite infeciosa, rotura de aneurisma da aorta, trombose vascular, HTA e AVC3,16,17,18. Alcalóides de efedrina: Os preparados que contêm efedrina, como ma-huang, “ecstasy herbal” e outros, estimulam o coração aumentando a FC e a força de contração. A efedrina aumenta a pressão arterial por vasoconstrição. Os efeitos adrenérgicos da efedrina podem levar ao desenvolvimento de arritmias cardíacas. Complicações cardiovasculares, como HTA, miocardite, AVC, arritmias e morte súbita de causa cardíaca, podem ocorrer com o seu uso 3,14. Canabinoides Os mais usados são a marijuana e o haxixe. O seu principal ingrediente ativo é o tetrahidrocanabinol que atua primariamente via estimulação ß adrené XHH][Y[B[X[H܈]YZ[\\[\0]Xˈ[H][Y[HHH[Z[ZH[YH\0X]\[][Y[™\X\YY\Z[\X\[B̈H[Z[Zp]H\ܝKۙ^[H\]p[ZXHYYHKB\]ZX\NK XܝXY\“\۝[XYHۙY™\0H\XYH[\pY\›Y]X\[\0YX[˜][Y[\\[ QB