Revista de Medicina Desportiva Informa Março 2016 | Page 18

Experimentalmente a fadiga central foi demonstrada, comparando-se a performance muscular que um
atleta pode atingir voluntariamente
após uma atividade física extenuante, com a desenvolvida pelo
mesmo músculo quando estimulado
indiretamente por via transcrâneana
na realização do mesmo esforço8. As
modalidades desportivas de longa
duração, o denominado exercício
de endurance, como o ciclismo ou a
corrida de fundo, estão associadas
ao aumento do TRP livre na corrente sanguínea com consequente
aumento da 5-HT pré-sináptica que,
por sua vez, aumenta a estimulação
seretoninergica pós-sináptica, determinando o surgimento de fadiga2. O
TRP é um aminoácido plasmático.
No estado de repouso 90% do TRP
circula na corrente sanguínea ligado
à albumina e 10% encontra-se livre
no plasma9.
Durante o exercício prolongado ou
de alta intensidade o atleta necessita de recorrer a diferentes substratos para obter energia. Após a
depleção das reservas de glicogénio,
a lipólise e os BCAAs adquiridos pela
alimentação tornam-se nas principais fontes de energia do organismo.
Assim, a concentração plasmática
de BCAAs diminui e a de ácidos gordos livres (AGL) aumenta10. Sabe-se
ainda que os AGL competem com o
TRP pelo mesmo local de ligação à
albumina e por isso o aumento dos
AGL plasmáticos leva ao aumento
do TRP livre. Assim, conclui-se que
o exercício prolongado promove o
aumento do rácio TRP / BCAAs plasmático11.
Foi demonstrado em humanos
que o aumento do TRP livre durante
o exercício prolongado promove o

aumento do “uptake” deste aminoácido para o cérebro com consequente
aumento da produção de 5-HT. Isto
deve-se ao facto de a primeira etapa
da produção de 5-HT ser catalisada
pela hidrólase do TRP, uma enzima
que não está completamente saturada. Assim, o transporte de TRP ao
longo da barreira hemato-encefálica
irá influenciar a concentração de
5-HT cerebral12.
O transporte do TRP ao longo da
BHE é realizado por um transportador comum aos vários large neural
aminoacids (LNAAs), onde podem ser
incluídos os BCAAs, leucina, isoleucina e valina. Este transporte é
influenciado pela concentração de
TRP livre, pela aptidão do próprio
transportador e pela concentração
plasmática de LNAAs9.

BCAAs e fadiga central

Sabendo que o TRP e os BCAAs
competem pelo mesmo transportador na BHE e que a concentração
plasmática de BCAAs durante o
exercício prolongado está diminuída,
diversos investigadores propõem que
a diminuição do rácio TRP / BCAAs
plasmático poderia aumentar o
intervalo de tempo que um atleta
levaria a atingir a exaustão. Isto porque o aumento da concentração de
BCAAs ao nível da BHE irá saturar o
transportador do TRP, o que promove
a diminuição da serotonina c \