Várias hipóteses têm sido colocadas como estando na sua base , nomeadamente 5-7 : i ) a alteração da osmolalidade plasmática durante o exercício , ii ) a redução dos valores de pH secundária à acidose láctica / metabólica que induziriam a libertação de histamina pelos basófilos ; iii ) o aumento de atividade da transglutaminase tecidular , mediada pela libertação de mediadores inflamatórios e cortisol , que pode levar à agregação de peptídeos alergénicos , nomeadamente do trigo e , finalmente , iv ) a redistribuição do fluxo sanguíneo durante a atividade física para os tecidos musculares esquelético e pele poderá tornar predominante o contacto de um alergénio com determinados subtipos de mastócitos . Perante os mecanismos descritos , e à luz dos conhecimentos da fisiologia do exercício , ainda não é possível estabelecer um mecanismo definitivo , sobretudo atendendo à relativa independência da intensidade do exercício para a reação em diferentes casos . cefaleias frontais ou a fadiga podem mesmo persistir minutos ou horas após a reação 5 , 7 , 8 . Situações fatais são muito raras , contudo é de relevar que pode ser potencialmente ameaçadora da vida 5 .
A EIA ocorre tanto em atletas de alta competição , como em indivíduos que praticam exercício apenas de forma ocasional . Esta ocorre geralmente após atividade física submáxima de curta duração e pode surgir mesmo com mínimos esforços , como caminhada , jardinagem , limpeza da neve ou mesmo cavalgar 2 . O jogging foi das atividades mais frequentemente reportadas , bem como a corrida e a prática de ténis ou futebol . No caso dos atletas , estes devem estar informados que podem apresentar sintomas em qualquer fase do exercício ( aquecimento , iniciação , manutenção ) ou mesmo no arrefecimento e que uma crise pode não ser despoletada pelo mesmo tipo de intensidade ou tipo de exercício , o que suporta a sua índole multifatorial 2 , 7 .
Apesar de diferentes agentes terem sido sugeridos como potenciadores de uma EIA , nenhum antigénio ou alergénio foi identificado como um preditor de reação numa série de 279 doentes seguidos ao longo de 10 anos 9 . Parece que fatores ambientais podem influenciar a EIA , como o ambiente quente ( 64 %), frio ( 23 %) ou muito húmido ( 32 %), de acordo com Wade et al 10 .
Na FDEIA , a atividade física precedida pela ingestão de alimentos é geralmente o fator que desencadeia a reação , mas em alguns casos pode ocorrer com ingestão do alimento após o exercício . Nestes casos , a reação pode ser secundária a um alimento específico , identificado como indutor ( sFDEIA ) ou , menos vezes , pode ser causado pela ingestão de um qualquer alimento antes da prática de exercício 5 .
Os principais alimentos inicialmente identificados foram os mariscos , contudo uma ampla variedade encontra-se agora descrita , como o aipo , leite , queijo , álcool , vegetais ,
Como e em que circunstâncias se manifesta ? A realidade do atleta
Os sintomas de EIA normalmente (> 90 % dos casos ) ocorrem 30 min após o exercício físico ter início , mas podem surgir mais tarde ou mesmo após o exercício ter cessado 5 . Tal como acontece nas reações anafiláticas , a sintomatologia pode variar em termos de gravidade , sendo que Shreffer 8 na sua primeira descrição desta síndrome clínica a dividiu em quatro fases : fase prodrómica , fase precoce , fase estabelecida e tardia . A fase prodrómica é descrita como o aparecimento de uma sensação de fadiga súbita associada a prurido e eritema que progride para urticária generalizada . O evento poder-se-á limitar apenas a estes sintomas ou progredir para uma reação anafilática com sintomas gastrointestinais ( dores abdominais , náuseas , vómitos ), respiratórios , com dispneia , tosse , estridor , pieira ou sensação de sufocação e , em cerca de 1 / 3 dos casos , podem sofrer síncope ou alteração do estado de consciência , particularmente se a atividade física não for descontinuada após inicio dos sintomas . Numa fase tardia , as
Tabela 2 – Diagnóstico diferencial de anafilaxia induzida pelo exercício orientada por sintomatologia clínica predominante ( Adaptado de Robson-Ansley P , Toit GD . Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2010 Aug ; 10 ( 4 ): 312-17 e Giacco SR-D . Breath . [ Review ]. 2012 June 2012 ; 8 ( 4 ): 299-306 .
Caraterísticas clínicas Patologias a considerar no diagnóstico diferencial predominantes
Angioedema / Edema Urticária crónica e angioedema Medicação com IECA ( Inibidor Enzima Conversão da Angiotensina ) Défice ou disfunção complemento ( ex . angioedema hereditário )
Cutâneos / eritema e urticária
Sintomas Neurológicos
Cardiacos e Vasculares
Sintomas das vias aéreas superiores
Sintomas das vias aéreas inferiores
Urticária colinérgica ( secundária ao aumento da temperatura corporal ) Urticária física ( relacionada com a pressão , abrasão e vibração ) Urticária associada ao frio ( contacto com ambiente ou água fria ) Urticária solar ( despoletada pelas exposição às radiações UV ) Rubor facial , eritema fisiológico benigno ou flushing ( pode ocorrer também na febre ou após consumo de bebidas alcoólicas ) Red man syndrome ( hipersensibilidade à vancomicina ) Mastocitose Intoxicação por toxina escombróide ( presente no atum , cavala ) Doenças neoplásicas raras : tumores secretores de peptídeos ( carcinoide , VIPoma ), feocromocitoma , carcinoma medular da tiroide , tumor das células pancreáticas
Crise convulsiva Enfarte cerebral ou acidente isquémico transitório Episódios vasovagais
Episódios vasovagais Síndromes inflamatórios sistémicos Choque ( sético , cardiogénico ou hipovolémico ) Arritmia ( ex . Wolf Parkinson White , mais comum em crianças e adultos jovens ) Anomalias cardíacas estruturais ( ex . estenose da válvula aórtica )
Disfunção cordas vocais / espasmo laríngeo Ataque de pânico
Asma induzida pelo exercício
Revista de Medicina Desportiva informa Março 2013 · 21