Revista de Medicina Desportiva Informa Março 2013 - Page 23

Várias hipóteses têm sido colocadas como estando na sua base , nomeadamente 5-7 : i ) a alteração da osmolalidade plasmática durante o exercício , ii ) a redução dos valores de pH secundária à acidose láctica / metabólica que induziriam a libertação de histamina pelos basófilos ; iii ) o aumento de atividade da transglutaminase tecidular , mediada pela libertação de mediadores inflamatórios e cortisol , que pode levar à agregação de peptídeos alergénicos , nomeadamente do trigo e , finalmente , iv ) a redistribuição do fluxo sanguíneo durante a atividade física para os tecidos musculares esquelético e pele poderá tornar predominante o contacto de um alergénio com determinados subtipos de mastócitos . Perante os mecanismos descritos , e à luz dos conhecimentos da fisiologia do exercício , ainda não é possível estabelecer um mecanismo definitivo , sobretudo atendendo à relativa independência da intensidade do exercício para a reação em diferentes casos . cefaleias frontais ou a fadiga podem mesmo persistir minutos ou horas após a reação 5 , 7 , 8 . Situações fatais são muito raras , contudo é de relevar que pode ser potencialmente ameaçadora da vida 5 .
A EIA ocorre tanto em atletas de alta competição , como em indivíduos que praticam exercício apenas de forma ocasional . Esta ocorre geralmente após atividade física submáxima de curta duração e pode surgir mesmo com mínimos esforços , como caminhada , jardinagem , limpeza da neve ou mesmo cavalgar 2 . O jogging foi das atividades mais frequentemente reportadas , bem como a corrida e a prática de ténis ou futebol . No caso dos atletas , estes devem estar informados que podem apresentar sintomas em qualquer fase do exercício ( aquecimento , iniciação , manutenção ) ou mesmo no arrefecimento e que uma crise pode não ser despoletada pelo mesmo tipo de intensidade ou tipo de exercício , o que suporta a sua índole multifatorial 2 , 7 .
Apesar de diferentes agentes terem sido sugeridos como potenciadores de uma EIA , nenhum antigénio ou alergénio foi identificado como um preditor de reação numa série de 279 doentes seguidos ao longo de 10 anos 9 . Parece que fatores ambientais podem influenciar a EIA , como o ambiente quente ( 64 %), frio ( 23 %) ou muito húmido ( 32 %), de acordo com Wade et al 10 .
Na FDEIA , a atividade física precedida pela ingestão de alimentos é geralmente o fator que desencadeia a reação , mas em alguns casos pode ocorrer com ingestão do alimento após o exercício . Nestes casos , a reação pode ser secundária a um alimento específico , identificado como indutor ( sFDEIA ) ou , menos vezes , pode ser causado pela ingestão de um qualquer alimento antes da prática de exercício 5 .
Os principais alimentos inicialmente identificados foram os mariscos , contudo uma ampla variedade encontra-se agora descrita , como o aipo , leite , queijo , álcool , vegetais ,
Como e em que circunstâncias se manifesta ? A realidade do atleta
Os sintomas de EIA normalmente (> 90 % dos casos ) ocorrem 30 min após o exercício físico ter início , mas podem surgir mais tarde ou mesmo após o exercício ter cessado 5 . Tal como acontece nas reações anafiláticas , a sintomatologia pode variar em termos de gravidade , sendo que Shreffer 8 na sua primeira descrição desta síndrome clínica a dividiu em quatro fases : fase prodrómica , fase precoce , fase estabelecida e tardia . A fase prodrómica é descrita como o aparecimento de uma sensação de fadiga súbita associada a prurido e eritema que progride para urticária generalizada . O evento poder-se-á limitar apenas a estes sintomas ou progredir para uma reação anafilática com sintomas gastrointestinais ( dores abdominais , náuseas , vómitos ), respiratórios , com dispneia , tosse , estridor , pieira ou sensação de sufocação e , em cerca de 1 / 3 dos casos , podem sofrer síncope ou alteração do estado de consciência , particularmente se a atividade física não for descontinuada após inicio dos sintomas . Numa fase tardia , as
Tabela 2 – Diagnóstico diferencial de anafilaxia induzida pelo exercício orientada por sintomatologia clínica predominante ( Adaptado de Robson-Ansley P , Toit GD . Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2010 Aug ; 10 ( 4 ): 312-17 e Giacco SR-D . Breath . [ Review ]. 2012 June 2012 ; 8 ( 4 ): 299-306 .
Caraterísticas clínicas Patologias a considerar no diagnóstico diferencial predominantes
Angioedema / Edema Urticária crónica e angioedema Medicação com IECA ( Inibidor Enzima Conversão da Angiotensina ) Défice ou disfunção complemento ( ex . angioedema hereditário )
Cutâneos / eritema e urticária
Sintomas Neurológicos
Cardiacos e Vasculares
Sintomas das vias aéreas superiores
Sintomas das vias aéreas inferiores
Urticária colinérgica ( secundária ao aumento da temperatura corporal ) Urticária física ( relacionada com a pressão , abrasão e vibração ) Urticária associada ao frio ( contacto com ambiente ou água fria ) Urticária solar ( despoletada pelas exposição às radiações UV ) Rubor facial , eritema fisiológico benigno ou flushing ( pode ocorrer também na febre ou após consumo de bebidas alcoólicas ) Red man syndrome ( hipersensibilidade à vancomicina ) Mastocitose Intoxicação por toxina escombróide ( presente no atum , cavala ) Doenças neoplásicas raras : tumores secretores de peptídeos ( carcinoide , VIPoma ), feocromocitoma , carcinoma medular da tiroide , tumor das células pancreáticas
Crise convulsiva Enfarte cerebral ou acidente isquémico transitório Episódios vasovagais
Episódios vasovagais Síndromes inflamatórios sistémicos Choque ( sético , cardiogénico ou hipovolémico ) Arritmia ( ex . Wolf Parkinson White , mais comum em crianças e adultos jovens ) Anomalias cardíacas estruturais ( ex . estenose da válvula aórtica )
Disfunção cordas vocais / espasmo laríngeo Ataque de pânico
Asma induzida pelo exercício
Revista de Medicina Desportiva informa Março 2013 · 21
Várias hipóteses têm sido colocadas como estando na sua base, nomeadamente5-7: i) a alteração da osmolalidade plasmática durante o exercício, ii) a redução dos valores de pH secundária à acidose láctica/ metabólica que induziriam a libertação de histamina pelos basófilos; iii) o aumento de atividade da transglutaminase tecidular, mediada pela libertação de mediadores inflamatórios e cortisol, que pode levar à agregação de peptídeos alergénicos, nomeadamente do trigo e, finalmente, iv) a redistribuição do fluxo sanguíneo durante a atividade física para os tecidos musculares esquelético e pele poderá tornar predominante o contacto de um alergénio com determinados subtipos de mastócitos. Perante os mecanismos descritos, e à luz dos conhecimentos da fisiologia do exercício, ainda não é possível estabelecer um mecanismo definitivo, sobretudo atendendo à relativa independência da intensidade do exercício para a reação em diferentes casos. Como e em que circunstâncias se manifesta? A realidade do atleta Os sintomas de EIA normalmente (>90% dos casos) ocorrem 30 min após o exercício físico ter início, mas podem surgir mais tarde ou mesmo após o exercício ter cessado5. Tal como acontece nas reações anafiláticas, a sintomatologia pode variar em termos de gravidade, sendo que Shreffer8 na sua primeira descrição desta síndrome clínica a dividiu em quatro fases: fase prodrómica, fase precoce, fase estabelecida e tardia. A fase prodrómica é descrita como o aparecimento de uma sensação de fadiga súbita associada a prurido e eritema que progride para urticária generalizada. O evento poder-se-á limitar apenas a estes sintomas ou progredir para uma reação anafilática com sintomas gastrointestinais (dores abdominais, náuseas, vómitos), respiratórios, com dispneia, tosse, estridor, pieira ou sensação de sufocação e, em cerca de 1/3 dos casos, podem sofrer síncope ou alteração do estado de consciência, particularmente se a atividade física não for descontinuada após inicio dos sintomas. Numa fase tardia, as cefaleias frontais ou a fadiga podem mesmo persistir minutos ou horas após a reação5,7,8. Situações fatais são muito raras, contudo é de relevar que pode ser potencialmente ameaçadora da vida5. A EIA ocorre tanto em atletas de alta competição, como em indivíduos que praticam exercício apenas de forma ocasional. Esta ocorre geralmente após atividade física submáxima de curta duração e pode surgir mesmo com mínimos esforços, como caminhada, jardinagem, limpeza da neve ou mesmo cavalgar2. O jogging foi das atividades mais frequentemente reportadas, bem como a corrida e a prática de ténis ou futebol. No caso dos atletas, estes devem estar informados que podem apresentar sintomas em qualquer fase do exercício (aquecimento, iniciação, manutenção) ou mesmo no arrefecimento e que uma crise pode não ser despoletada pelo mesmo tipo de intensidade ou tipo de exercício, o que suporta a sua índole multifatorial2,7. Apesar de diferentes agentes terem sido sugeridos como potenciadores de uma EIA, nenhum antigénio ou alergénio foi identificado como um preditor de reação numa série de 279 doentes seguidos ao longo de 10 anos9. Parece que fatores ambientais podem influenciar a EIA, como o ambiente quente (64%), frio (23%) ou muito húmido (32%), de acordo com Wade et al10. Na FDEIA, a atividade física precedida pela ingestão de alimentos é geralmente o fator que desencadeia a reação, mas em alguns casos pode ocorrer com ingestão do alimento após o exercício. Nestes casos, a reação pode ser secundária a um alimento específico, identificado como indutor (sFDEIA) ou, menos vezes, pode ser causado pela ingestão de um qualquer alimento antes da prática de exercício5. Os principais alimentos inicialmente identificados foram os mariscos, contudo uma ampla variedade encontra-se agora descrita, como o aipo, leite, queijo, álcool, vegetais, Tabela 2 – Diagnóstico diferencial de anafilaxia induzida pelo exercício orientada por sintomatologia clínica predominante (Adaptado de Robson-Ansley P, Toit GD. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 Aug;10(4):312-17 e Giacco SR-D. Breath. [Review]. 2012 June 2012;8(4):299-306. Caraterísticas clínicas predominantes Patologias a considerar no diagnóstico diferencial Angioedema / Edema Urticária crónica e angioedema Medicação com IECA (Inibidor Enzima Conversão da Angiotensina) Défice ou disfunção complemento (ex. angioedema hereditário) Cutâneos / eritema e urticária Urticária colinérgica (secundária ao aumento da temperatura corporal) Urticária física (relacionada com a pressão, abrasão e vibração) Urticária associada ao frio (contacto com ambiente ou água fria) Urticária solar (despoletada pelas exposição às radiações UV) Rubor facial, eritema fisiológico benigno ou flushing (pode ocorrer também na febre ou após consumo de bebidas alcoólicas) Red man syndrome (hipersensibilidade à vancomicina) Mastocitose Intoxicação por toxina escombróide (presente no atum, cavala) Doenças neoplásicas raras: tumores secretores de peptídeos (carcinoide, VIPoma), feocromocitoma, carcinoma medular da tiroide, tumor das células pancreáticas Sintomas Neurológicos Crise convulsiva Enfarte cerebral ou acidente isquémico transitório Episódios vasovagais Cardiacos e Vasculares Episódios vasovagais Síndromes inflamatórios sistémicos Choque (sético, cardiogénico ou hipovolémico) Arritmia (ex. Wolf Parkinson White, mais comum em ܚX[\BY[ݙ[B[X[X\\0XX\\]\Z\ ^ \[HH[[HpܝXJB[X\\X\˜p\X\\\[ܙ\‚\ٝ[ܙ\Z\ \\[\[[]\]YHH0蛚X‚[X\\X\˜p\X\[\[ܙ\‚\XH[^YH[^\X[‚]\HHYYX[H\ܝ]H[ܛXHX\ L0 B