Revista de Medicina Desportiva Informa Maio 2012 - Page 13

altera a vasodilatação endotélio – -dependente na artéria braquial de indivíduos jovens sujeitos a 4 meses de treino de força20, pelo que podem existir mecanismos adicionais compensatórios. O TR também parece aumentar os níveis de norepinefrina circulante, o que condiciona um aumento do tónus simpático, no entanto, não parece condicionar um aumento da resistência vascular central em regimes de moderada intensidade, uma vez mais evidenciando a possibilidade de existência de mecanismos compensatórios. Pressão arterial A meta-análise mais recente e completa, publicada em 2011 por Cornelissen e colegas7, reviu os efeitos do TR na PA de adultos (normo ou hipertensos) em 33 ensaios randomizados controlados com duração >1 mês. Foram incluídos 1012 participantes e, na globalidade, o TR induziu redução significativa da PA em 28 grupos de estudo normotensos ou pré-hipertensos [–3.9 (-6.4; –1.2)/–3.9 (–5.6; –2.2) mm Hg], enquanto que a redução nos 5 grupos de hipertensos estudados não foi significativa [–4.1 (–0.63; –1.4)/–1.5 (–3.4; –0.40) mm Hg]. Alguns dos ensaios clínicos compararam diferentes intensidades de TR, tendo-se revelado inconclusivo, em cada estudo, o efeito da intensidade de treino na resposta tensional21–23. Intensidades tão variadas quanto 30 a 100% de 1RM, conduziram a reduções similares da PA. Compilando todos, e efetuando uma análise dos vários estudos por meta-regressão, não se encontrou relação direta entre a resposta tensional e a intensidade do TR. Isto pode ser explicado 1) pelo facto da maior parte dos grupos ter exercitado a uma intensidade moderada (60-80% 1RM) e apenas 6 programas de exercício foram executadas a uma intensidade <60% RM ou >80% 1RM e 2) possivelmente pela variação noutras caraterísticas da metodologia de treino. Estranhamente, a frequência de treino semanal, o número de séries e de exercícios/séries, e o volume de exercício também não surgiram significativamente correlacionados com a redução da PAS ou PAD. Já quando os grupos de estudo Dynamic resistence training Harris et al. (1987) Cononie et al. (1991) Cononie et al. (1991) Bluementhal et al. (1991) Katz et al. (1991) Vanhoof et al. (1996) Tsutsumi et al. [1] (1997) Tsutsumi et al. [2] (1997) Wood et al. (2001) Elliott et al. (2002) Vincent et al. [1] (2003) Vincent et al. [2] (2003) Miyachi et al. (2004) Thomas et al. (2005) Okamota et al. [1] (2006) Okamota et al. [2] (2006) Simons et al. (2006) Anton et al. (2006) Kawano et al. (2006) Sarsan et al. (2006) Olson et al. (2007) Sallinen et al. (2007) Cortez-Cooper et al. (2008) Colado et al. (2008) Lovel et al. (2009) Sillampaa et al. (2009) Sillampaa et al. (2009) Tanimoto et al. [1] (2009) Tanimoto et al. [2] (2009) Yoshizawa et al. (2009) Subtotal (95% CL) –2.8 (– 4.3 to – 1.3) mmHg Test for heterogeneity chi-square = 42.62 (p = 0.05); I2 = 32% Test for overall effect Z = 3.63 (P<0.001) Isometric resistance training Wiley et al. (1992) Taylor et al. (2003) Millar et al. (2008) Subtotal (95% CL) –13.5 (– 16.5 to – 10.5) mmHg Overall effect resistance training –3.87 (– 6.19 to – 1.54) mmHg Test for heterogeneity chi-square = 1.92 (p = 0.38); P = 0% Test for overall effect Z = 8.85 (P<0.001); P = 62% ChI2 = 84.26 (P<0.001); P = 62% –21 –18 –15 –12 –9 –6 –3 0 36 91 21 51 82 1 Net change in systolic BP (mmHg) Figura 2 – Alteração na PAS com o TR crónico (Cornelissen et al, 2011) Revista de Medicina Desportiva informa Maio 2012 · 11