Revista de Medicina Desportiva Informa Maio 2012 | Page 13

altera a vasodilatação endotélio –
-dependente na artéria braquial de
indivíduos jovens sujeitos a 4 meses
de treino de força20, pelo que podem
existir mecanismos adicionais compensatórios. O TR também parece
aumentar os níveis de norepinefrina
circulante, o que condiciona um
aumento do tónus simpático, no
entanto, não parece condicionar um
aumento da resistência vascular
central em regimes de moderada
intensidade, uma vez mais evidenciando a possibilidade de existência
de mecanismos compensatórios.
Pressão arterial
A meta-análise mais recente e completa, publicada em 2011 por Cornelissen e colegas7, reviu os efeitos
do TR na PA de adultos (normo ou
hipertensos) em 33 ensaios randomizados controlados com duração >1
mês. Foram incluídos 1012 participantes e, na globalidade, o TR induziu redução significativa da PA em
28 grupos de estudo normotensos ou
pré-hipertensos [–3.9 (-6.4; –1.2)/–3.9
(–5.6; –2.2) mm Hg], enquanto que a
redução nos 5 grupos de hipertensos

estudados não foi significativa [–4.1
(–0.63; –1.4)/–1.5 (–3.4; –0.40) mm Hg].
Alguns dos ensaios clínicos compararam diferentes intensidades de
TR, tendo-se revelado inconclusivo,
em cada estudo, o efeito da intensidade de treino na resposta tensional21–23. Intensidades tão variadas
quanto 30 a 100% de 1RM, conduziram a reduções similares da PA.
Compilando todos, e efetuando uma
análise dos vários estudos por meta-regressão, não se encontrou relação
direta entre a resposta tensional e
a intensidade do TR. Isto pode ser
explicado 1) pelo facto da maior
parte dos grupos ter exercitado a
uma intensidade moderada (60-80%
1RM) e apenas 6 programas de exercício foram executadas a uma intensidade <60% RM ou >80% 1RM e 2)
possivelmente pela variação noutras
caraterísticas da metodologia de
treino. Estranhamente, a frequência de treino semanal, o número
de séries e de exercícios/séries, e o
volume de exercício também não
surgiram significativamente correlacionados com a redução da PAS ou
PAD. Já quando os grupos de estudo

Dynamic resistence training
Harris et al. (1987)
Cononie et al. (1991)
Cononie et al. (1991)
Bluementhal et al. (1991)
Katz et al. (1991)
Vanhoof et al. (1996)
Tsutsumi et al. [1] (1997)
Tsutsumi et al. [2] (1997)
Wood et al. (2001)
Elliott et al. (2002)
Vincent et al. [1] (2003)
Vincent et al. [2] (2003)
Miyachi et al. (2004)
Thomas et al. (2005)
Okamota et al. [1] (2006)
Okamota et al. [2] (2006)
Simons et al. (2006)
Anton et al. (2006)
Kawano et al. (2006)
Sarsan et al. (2006)
Olson et al. (2007)
Sallinen et al. (2007)
Cortez-Cooper et al. (2008)
Colado et al. (2008)
Lovel et al. (2009)
Sillampaa et al. (2009)
Sillampaa et al. (2009)
Tanimoto et al. [1] (2009)
Tanimoto et al. [2] (2009)
Yoshizawa et al. (2009)
Subtotal (95% CL)

–2.8 (– 4.3 to – 1.3) mmHg

Test for heterogeneity chi-square = 42.62 (p = 0.05); I2 = 32%
Test for overall effect Z = 3.63 (P<0.001)

Isometric resistance training
Wiley et al. (1992)
Taylor et al. (2003)
Millar et al. (2008)
Subtotal (95% CL)

–13.5 (– 16.5 to – 10.5) mmHg

Overall effect resistance training

–3.87 (– 6.19 to – 1.54) mmHg

Test for heterogeneity chi-square = 1.92 (p = 0.38); P = 0%
Test for overall effect Z = 8.85 (P<0.001); P = 62%

ChI2 = 84.26 (P<0.001); P = 62%

–21 –18 –15 –12 –9

–6

–3

0

36

91

21

51

82

1

Net change in systolic BP (mmHg)

Figura 2 – Alteração na PAS com o TR crónico (Cornelissen et al, 2011)
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