Revista de Medicina Desportiva Informa Maio 2012 | Page 12

pós-esforço ( HPE ), mas a sua magnitude , duração e mecanismo de ação carecem de maior detalhe , uma vez que os poucos estudos disponíveis utilizam metodologia de treino diversa . De uma forma generalizada , o exercício de resistência de intensidade baixa-moderada parece ter efeito hipotensor imediato mais marcado , especialmente em indivíduos com valores tensionais mais elevados , similarmente ao que é observado após o exercício aeróbio 8 . Apenas um único estudo demonstrou reduzir a PA com o treino de força de alta intensidade , mas esta diminuição foi de pouca duração ( Tabela 2 ) 8 .

A resposta HPE poderá inclusivamente , num futuro próximo , vir a ser utilizada como indicador de adaptação ao exercício , uma vez que o TR regular , de intensidade moderada , atenua este parâmetro em hipertensos 9 ( Fig . 1 ).

Changes in mean SBP ( mmHg ) from baseline

24 14 4 – 6 – 16 – 26 – 36 – 46

5 10 15 30 45 60 post-exercise ( minutes ) resting

A atenuação / ausência de HPE pode ser decorrente da redução da pressão arterial média basal , ou , no pior cenário , em regimes de alta intensidade , estar relacionada com adaptações cardiovasculares

2

– 8

1

– 11

– 1

– 14

– 3

– 21

– 5

– 22

– 5 post-training

– 22 pre-training

Figura 1 – PAS após sessão de resistência . Alterações da PAS em relação ao valor basal antes ( losangos ) e após ( círculos ) programa de TR de 12 semanas , * p < 0,05 , ** p < 0,01 em relação o valor de repouso . Valores dados como Média + desvio padrão ( Moraes et al , 2011 ) induzidas pelo TR , nomeadamente maior ativação neurohumoral ou alterações vasculares estruturais .

Resposta tensional crónica ao TR

Rigidez arterial A hipertensão condiciona aumento da rigidez arterial devido ao aumento do conteúdo de colagénio e cálcio na túnica média arterial . Estes fatores levam a maior elevação da PA sistólica e ao risco aumentado de evento CV 10 .

Vários estudos demonstram que o TE está associado à redução da rigidez arterial em indivíduos saudáveis de todas as idades 11 , atletas de alto rendimento em modalidades aeróbias 12 , doentes com DCV 13 e hemodialisados 14 . Mais , quando o TE é complementado por TR não há evidência de acréscimo na rigidez arterial 15 . Contudo , a influência isolada do TR na rigidez arterial é escassamente conhecida . Dois estudos transversais sugeriram que adultos que participam em TR regular têm maior rigidez arterial do que os controlos ajustados para a idade 16 , 17 . Posteriormente , três estudos intervencionais examinaram o efeito do TR na função arterial 18 – 20 .

Miyachi e colegas reportaram que TR 3 dias / semana durante 4 meses reduzem a distensibilidade arterial carotídea em 19 % em indivíduos jovens , não habituados a TR ( p < 0,05 ). Curiosamente , este parâmetro voltou à linha de base 2 meses após o TR ter sido descontinuado . Cortez-Cooper e colegas 18 demonstraram que o TR de alta intensidade durante 4 dias / semana durante 3 meses em raparigas , não habituadas a TR ( n = 23 , idade 29 ± 1 anos ), aumenta o índice de amplificação ( uma medida de refleção da onda arterial e de rigidez arterial ) de – 8 ± 13 % para 1 ± 18 % ( p < 0,05 ), e aumentou a velocidade de pulso carótida-femoral de 791 ± 88 para 833 ± 96 cm / s . Paradoxalmente , nenhum destes estudos evidenciou aumento da PA sistólica ou diastólica secundária ao TR regular .

Rakobowchuk e colaboradores reportaram resultados contraditórios 20 . Usando técnicas de análise vascular semelhantes , demonstraram que a distensibilidade arterial central se mantinha inalterada após 3 meses de TR em jovens adultos ( n = 28 , 23 ± 3,9 anos ). A interpretação desta diferença de resultados pode residir na metodologia de TR díspar . Os 2 estudos em que a rigidez arterial central se elevou utilizaram protocolos de TR de alta intensidade ( super-séries ) e grande volume ( até 6 séries por exercício ) 18 , 19 , o que não é uma prescrição de todo adequada para a população não atleta , muito menos populações clínicas , como a dos hipertensos . Contrastando com os anteriores , o estudo em que a rigidez arterial permaneceu inalterada utilizou um protocolo de exercício de intensidade progressiva , mas sem alteração do volume de exercício durante as 12 semanas .

Uma vez que os regimes de treino descritos são relativamente curtos para induzirem alterações estruturais na parede arterial , mecanismos funcionais devem justificar a alteração da rigidez arterial descrita em regimes de alta intensidade . Há uma redução da biodisponibilidade de óxido nítrico , no entanto , a literatura mostra-nos que o TR não

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