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ou punção venosa ). 7-8 Afeta primariamente as extremidades , predominando no membro superior na idade adulta entre as 5 .ª e 7 .ª décadas de vida , é mais frequente no sexo feminino , sendo mais frequente no membro inferior em idade pediátrica . 1 , 4 , 6-8 Apesar de estar descrito , o seu aparecimento em atletas de alta competição é muito pouco frequente . 9-10 A baixa incidência da SCRD em idades mais jovens deve-se ao baixo grau de suspeição clínica nesta faixa etária . 11
Etiologia
Não existe correlação entre a gravidade da lesão inicial e a severidade da SDRC . Alguns estudos apontam para uma predisposição familiar e outros identificarem autoanticorpos contra estruturas do nervo periférico , mas continuando-se sem se conhecer uma causa específica . 12-13 Não existe igualmente consenso sobre a relação entre o desenvolvimento da SDRC e a presença concomitante de patologia psiquiátrica ( doentes com traços ansiosos de personalidade ), no entanto considera-se importante avaliar o perfil psicológico do paciente . 14 A SDRC pode ainda sem considerada uma complicação iatrogénica , pelo facto de existir quase sempre um fator desencadeante ( imobilização segmentar ou outro tipo de stress orgânico , como a agressão cirúrgica ). 15
Clínica
A SDCR apresenta evolução clínica e sintomatologia extremamente variável . 1 , 4 , 16-17 1 . Alterações autonómicas :
• edema distal precoce , que nas fases mais tardias se torna duro e associado a limitação da mobilidade
• alterações da temperatura e da coloração cutânea
• hiperidrose ou anidrose
• alteração nas unhas e fâneras
• atrofia cutânea e muscular , com retração aponevrótica
• desmineralização óssea e osteoporose .
2 . Alterações sensitivas :
• Dor ( severa , tipo choque elétrico e profunda – características de dor neurogénica ), dominante na fase inicial e de intensidade desproporcional ao evento traumático inicial
• pelo desuso de determinados segmentos e respetiva sobrecarga compensatória de outros grupos musculares verifica-se elevada incidência de dor miofascial
• disestesia ( alteração da sensibilidade percebida pelo doente como dor )
• hiperalgesia ( exagero da sensação de dor a um estímulo habitualmente doloroso , mas em menor grau )
• alodinia ( sensação dolorosa a um estímulo habitualmente não doloroso ).
3 . Alterações motoras :
• fraqueza muscular e diminuição das mobilidades articulares , no início provocadas pela dor e pelo edema e na fase avançada pela atrofia , fibrose e contratura muscular ) e tremor essencial
• mioclonias e distonias . Classicamente definem-se três estádios clínicos evolutivos ( tabela 3 ).
Fisiopatologia
Sem existir uma explicação definitiva para a síndrome , verifica-se
Tabela 3 . Fases evolutivas da SDRC e suas manifestações clínicas
Alterações sensitivas
Alterações autonómicas
Alterações motoras
Fase aguda inflamatória
Fase distrófica
Dor +++ Hiperalgesia , Alodinia
Dor ++ Hiperalgesia
Edema distal mole , hiperemia , alterações coloração cutânea
Edema duro , hiperidrose , cianose , alterações tróficas e fâneras
Fase atrófica
Dor +/ -
Friabilidade , cianose ,
atrofia cutânea , muscular
e óssea
Espasmo muscular , fraqueza muscular , diminuição mobilidade articular
Distonia , atrofia e fraqueza muscular , diminuição mobilidade articular
Atrofia e retração muscular , rigidez articular , anquilose disfunção do sistema nervoso com inflamação neurogénia , associada a hiperexcitabilidade simpática ( exacerbação de alguns mecanismos normais de reação tecidular a um estímulo nocivo ) e consequente dor neuropática , apesar de na SDRC tipo I não existir lesão orgânica do
1 , 4 , 16 , 18 sistema nervoso . A sensibilização periférica e central são descritas nas fases mais evoluídas como mecanismos responsáveis pela perpetuação e cronificação da dor , levando a que alguns autores a consideram a SDRC tipo I uma patologia do sistema nervoso central com manifestações periféricas . 19
Diagnóstico
Atualmente utilizam-se os critérios de diagnóstico de Budapeste ( tabela 1 ). 3 Por ser um diagnóstico fundamentalmente clínico , que exige intervenção clínica precoce , deve manter-se um elevado grau de suspeição . Devem ser excluídas as doenças reumáticas , artropatias infeciosas , celulites , lesões neurovasculares e síndromes compartimentais . Numa percentagem importante de doentes com lesões crónicas sequelares , verifica-se que os mesmos são observados por vários médicos com consequente atraso no diagnóstico e respetivo tratamento . 20
Estudos complementares de diagnóstico ( ECD )
Os ECD são utilizados sobretudo para exclusão de diagnósticos diferenciais . Os estudos analíticos são úteis para avaliar a presença doenças infeciosas ou reumatológicas . A radiografia e a ressonância magnética ( RM ) permitem observar o processo de desmineralização e reabsorção óssea local com padrão mosqueado , mas que só é visível após as primeiras 2 a 6 semanas de evolução do quadro clínico . Na RM pode ainda observar-se edema local , atrofia das massas musculares e alteração da espessura da epiderme da região lesada . 21
A cintigrafia óssea apresenta boa especificidade numa face precoce do diagnóstico . Verifica-se aumento
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ou punção venosa). 7-8 Afeta prima- riamente as extremidades, predomi- nando no membro superior na idade adulta entre as 5.ª e 7.ª décadas de vida, é mais frequente no sexo femi- nino, sendo mais frequente no mem- bro inferior em idade pediátrica. 1,4,6-8 Apesar de estar descrito, o seu apa- recimento em atletas de alta com- petição é muito pouco frequente. 9-10 A baixa incidência da SCRD em idades mais jovens deve-se ao baixo grau de suspeição clínica nesta faixa etária. 11 Etiologia Não existe correlação entre a gravi- dade da lesão inicial e a severidade da SDRC. Alguns estudos apontam para uma predisposição familiar e outros identificarem autoanticorpos contra estruturas do nervo periférico, mas continuando-se sem se conhe- cer uma causa específica. 12-13 Não existe igualmente consenso sobre a relação entre o desenvolvimento da SDRC e a presença concomitante de patologia psiquiátrica (doentes com traços ansiosos de personalidade), no entanto considera-se importante ava- liar o perfil psicológico do paciente. 14 A SDRC pode ainda sem considerada uma complicação iatrogénica, pelo facto de existir quase sempre um fator desencadeante (imobilização segmentar ou outro tipo de stress orgânico, como a agressão cirúrgica). 15 Clínica A SDCR apresenta evolução clínica e sintomatologia extremamente variável. 1,4,16-17 1. Alterações autonómicas: • edema distal precoce, que nas fases mais tardias se torna duro e associado a limitação da mobili- dade • alterações da temperatura e da coloração cutânea • hiperidrose ou anidrose • alteração nas unhas e fâneras • atrofia cutânea e muscular, com retração aponevrótica • desmineralização óssea e osteo- porose. 2. Alterações sensitivas: • Dor (severa, tipo choque elétrico e profunda – características de dor neurogénica), dominante na fase inicial e de intensidade despropor- cional ao evento traumático inicial • pelo desuso de determinados segmentos e respetiva sobrecarga compensatória de outros grupos musculares verifica-se elevada incidência de dor miofascial • disestesia (alteração da sensibilidade percebida pelo doente como dor) • hiperalgesia (exagero da sensação de dor a um estímulo habitual- mente doloroso, mas em menor grau) • alodinia (sensação dolorosa a um estímulo habitualmente não doloroso). 3. Alterações motoras: • fraqueza muscular e diminuição das mobilidades articulares, no início provocadas pela dor e pelo edema e na fase avançada pela atrofia, fibrose e contratura mus- cular) e tremor essencial • mioclonias e distonias. Classicamente definem-se três estádios clínicos evolutivos (tabela 3). Fisiopatologia Sem existir uma explicação defi- nitiva para a síndrome, verifica-se Tabela 3. Fases evolutivas da SDRC e suas manifestações clínicas Alterações sen- sitivas Alterações autonómicas Alterações motoras Fase aguda inflamatória Dor +++ Hiperalgesia, Alodinia Edema distal mole, hiperemia, alterações coloração cutânea Espasmo muscular, fraqueza muscular, diminuição mobilidade articular Fase distrófica Dor ++ Hiperalgesia Edema duro, hiperidrose, cianose, alterações trófi- cas e fâneras Distonia, atrofia e fraqueza muscular, diminuição mobilidade articular Fase atrófica Dor +/- Friabilidade, cianose, atrofia cutânea, muscular e óssea Atrofia e retração mus- cular, rigidez articular, anquilose disfunção do sistema nervoso com inflamação neurogénia, associada a hiperexcitabilidade simpática (exacerbação de alguns mecanis- mos normais de reação tecidular a um estímulo nocivo) e consequente dor neuropática, apesar de na SDRC tipo I não existir lesão orgânica do sistema nervoso. 1,4,16,18 A sensibilização periférica e cen- tral são descritas nas fases mais evo- luídas como mecanismos responsá- veis pela perpetuação e cronificação da dor, levando a que alguns autores a consideram a SDRC tipo I uma patologia do sistema nervoso central com manifestações periféricas. 19 Diagnóstico Atualmente utilizam-se os critérios de diagnóstico d R'VFW7FRF&V2"6W"VFv;77F6gVFЦVFVFR6:6VRWvPFW'fV:|:66:6&V66RFWfPFW"6RVVWfFw&RFP7W7V:|:6FWfV6W"W6\:F20FV:v2&WV:F62'G&F0fV6626VVƗFW2W<;VW2WW&Чf67V&W2R<:G&W26'FЦVF2VW&6VFvVЦ'FFRFRFVFW26W<;VW07,;6626WVV&W2fW&f66RVP2W62<:6'6W'fF2 l:&2:F62666WVVFPG&6Fv;77F6R&W7WFfG&ЧFVF#W7GVF26VVF&W2FPFv;77F6T4B2T4B<:6WFƗF26'&WGVF&W6W<:6FRFv;77F60FfW&V622W7GVF2:F60<:6 ;FV2&fƖ"&W6V:vFV:v2fV662R&WVF;2Цv62&Fw&fR&W76:&6v:F6$ҒW&֗FV'6W'f &6W76FRFW6֖W&Ɨ:|:6P&V'6,:|:6 ;776V66G,:67VVF2VR<;2 :f<:fV ;722&V&2"b6V2FPWf\:|:6FVG&6:6$ЧFRF'6W'f"6RVFV6G&fF2762W67V&W2PFW&:|:6FW7W77W&FWFW&PF&Vv:6W6F#6Fw&f ;776V&W6VF&W7V6f6FFRVf6R&V66PFFv;77F6fW&f66RVVF&Wf7FFRVF6FW7'Fff&V&# +r0