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ou punção venosa ). ^7-8 Afeta primariamente as extremidades , predominando no membro superior na idade adulta entre as 5 .ª e 7 .ª décadas de vida , é mais frequente no sexo feminino , sendo mais frequente no membro inferior em idade pediátrica . ^{1 , 4 , 6-8} Apesar de estar descrito , o seu aparecimento em atletas de alta competição é muito pouco frequente . ^9-10 A baixa incidência da SCRD em idades mais jovens deve-se ao baixo grau de suspeição clínica nesta faixa etária . ¹¹

Etiologia

Não existe correlação entre a gravidade da lesão inicial e a severidade da SDRC . Alguns estudos apontam para uma predisposição familiar e outros identificarem autoanticorpos contra estruturas do nervo periférico , mas continuando-se sem se conhecer uma causa específica . ^12-13 Não existe igualmente consenso sobre a relação entre o desenvolvimento da SDRC e a presença concomitante de patologia psiquiátrica ( doentes com traços ansiosos de personalidade ), no entanto considera-se importante avaliar o perfil psicológico do paciente . ¹⁴ A SDRC pode ainda sem considerada uma complicação iatrogénica , pelo facto de existir quase sempre um fator desencadeante ( imobilização segmentar ou outro tipo de stress orgânico , como a agressão cirúrgica ). ¹⁵

Clínica

A SDCR apresenta evolução clínica e sintomatologia extremamente variável . ^{1 , 4 , 16-17} 1 . Alterações autonómicas :

• edema distal precoce , que nas fases mais tardias se torna duro e associado a limitação da mobilidade

• alterações da temperatura e da coloração cutânea

• hiperidrose ou anidrose

• alteração nas unhas e fâneras

• atrofia cutânea e muscular , com retração aponevrótica

• desmineralização óssea e osteoporose .

2 . Alterações sensitivas :

• Dor ( severa , tipo choque elétrico e profunda – características de dor neurogénica ), dominante na fase inicial e de intensidade desproporcional ao evento traumático inicial

• pelo desuso de determinados segmentos e respetiva sobrecarga compensatória de outros grupos musculares verifica-se elevada incidência de dor miofascial

• disestesia ( alteração da sensibilidade percebida pelo doente como dor )

• hiperalgesia ( exagero da sensação de dor a um estímulo habitualmente doloroso , mas em menor grau )

• alodinia ( sensação dolorosa a um estímulo habitualmente não doloroso ).

3 . Alterações motoras :

• fraqueza muscular e diminuição das mobilidades articulares , no início provocadas pela dor e pelo edema e na fase avançada pela atrofia , fibrose e contratura muscular ) e tremor essencial

• mioclonias e distonias . Classicamente definem-se três estádios clínicos evolutivos ( tabela 3 ).

Fisiopatologia

Sem existir uma explicação definitiva para a síndrome , verifica-se

Fase aguda inflamatória

Fase distrófica

Dor +++ Hiperalgesia , Alodinia

Dor ++ Hiperalgesia

Edema distal mole , hiperemia , alterações coloração cutânea

Edema duro , hiperidrose , cianose , alterações tróficas e fâneras

Espasmo muscular , fraqueza muscular , diminuição mobilidade articular

Distonia , atrofia e fraqueza muscular , diminuição mobilidade articular

Atrofia e retração muscular , rigidez articular , anquilose disfunção do sistema nervoso com inflamação neurogénia , associada a hiperexcitabilidade simpática ( exacerbação de alguns mecanismos normais de reação tecidular a um estímulo nocivo ) e consequente dor neuropática , apesar de na SDRC tipo I não existir lesão orgânica do

1 , 4 , 16 , 18 sistema nervoso . A sensibilização periférica e central são descritas nas fases mais evoluídas como mecanismos responsáveis pela perpetuação e cronificação da dor , levando a que alguns autores a consideram a SDRC tipo I uma patologia do sistema nervoso central com manifestações periféricas . ¹⁹

Diagnóstico

Atualmente utilizam-se os critérios de diagnóstico de Budapeste ( tabela 1 ). ³ Por ser um diagnóstico fundamentalmente clínico , que exige intervenção clínica precoce , deve manter-se um elevado grau de suspeição . Devem ser excluídas as doenças reumáticas , artropatias infeciosas , celulites , lesões neurovasculares e síndromes compartimentais . Numa percentagem importante de doentes com lesões crónicas sequelares , verifica-se que os mesmos são observados por vários médicos com consequente atraso no diagnóstico e respetivo tratamento . ²⁰

Estudos complementares de diagnóstico ( ECD )

Os ECD são utilizados sobretudo para exclusão de diagnósticos diferenciais . Os estudos analíticos são úteis para avaliar a presença doenças infeciosas ou reumatológicas . A radiografia e a ressonância magnética ( RM ) permitem observar o processo de desmineralização e reabsorção óssea local com padrão mosqueado , mas que só é visível após as primeiras 2 a 6 semanas de evolução do quadro clínico . Na RM pode ainda observar-se edema local , atrofia das massas musculares e alteração da espessura da epiderme da região lesada . ²¹

A cintigrafia óssea apresenta boa especificidade numa face precoce do diagnóstico . Verifica-se aumento

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