Revista de Medicina Desportiva Informa Janeiro 2012 - Page 20

determinadas circunstâncias, riscos celulares e da matriz cartilagínea(2) Os principais efeitos observados são a diminuição dos proteoglicanos, variável com a intensidade compressiva, o aumento do colagénio tipo I e a diminuição do colagénio tipo II, a ativação das metaloproteinases (MMP228 e MMP3), apoptose celular correlacionada com a amplitude e a duração das forças aplicadas, a produção de mediadores inflamatórios e o aumento da produção de óxido nítrico (NO), acompanhado pelo aumento da sensibilidade à isoleucina 1 (IL1). 3.2. Alterações morfológicas As modificações da placa da cartilagem hialina e do osso subcondral podem constituir um fator importante de perturbação do metabolismo da cartilagem. Sob a influência de traumatismos de repetição, podemos observar esclerose do osso subcondral, fissuras e calcificações anormais da placa de cartilagem hialina. 3.3. Desregulação do condrócito e alterações da matriz extracelular A síntese de proteoglicanos diminui, em particular a dos grandes agregados (agrecanos), e há aumento da síntese de metaloproteinases. Estas são normalmente inibidas pelos inibidores tecidulares das metaloproteinases, presentes na matriz e possivelmente ativadas localmente por fatores de stress mecânico, e por certas citoquinas, como a IL1 e fragmentos Fn-fs da fibronectina(6). É possível que o processo inicial de degradação condral resulte do aumento da produção das metaloproteinases, do desequilíbrio entre a síntese de metaloproteinases e a dos seus inibidores presentes na matriz extracelular ou da anormal ativação dentro da matriz da IL1 ou do Fn-fs (8). No que se refere ao colagénio, após o aumento da sua expressão durante os estádios iniciais da degenerescência, assiste-se à perda progressiva em quantidade e à modificação na qualidade: o colagénio dos tipos I, IV e X surge com maior expressão, enquanto o colagénio do tipo II diminui. A organização da rede de fibras de colagéneo torna-se heterogénea. 18 · Janeiro 2012 www.revdesportiva.pt 4. Artrose e desporto. Será que o nivel competitivo influencia? Estudos em atletas (futebolistas) profissionais comprovam a existência de alterações degenerativas precoces no tornozelo e joelho(10). Lindeberg e col.(9) num estudo envolvendo 286 antigos futebolistas (média de idade igual a 55 anos) e 572 homens da população de Malmo, concluiu que a prevalência de coxartrose era igual a 5.6 % nos futebolistas e de 2.8% no grupo controlo. Ross e col.(12) num estudo envolvendo futebolistas de elite e futebolistas amadores (sem antecedentes de lesões menisco – ligamentares) concluiu pela prevalência de gonartrose em 11% nos futebolistas de elite e de 3% nos futebolistas amadores. independentemente da presença ou da ausência de sintomas; 2. Atletas lúdicos ou de desporto recreativo, a partir dos 50 anos de idade; 3. Atletas não profissionais, partir dos 18 anos, com cargas de treino semanal consideradas de média a alta intensidade (acima das 10 horas semanais); 4. Atletas, ou não atletas, sujeitos previamente a lesões ou cirurgias interessando as articulações de carga (anca, joelho, tornozelo) e comprovadamente indiciadoras de progressão degenerativa (meniscectomias, ligamentoplastias,(1,3,7) osteocondrites, displasias entre outras). Fig.3) Quadro 2. A atividade física como fator etiopatogénico na instalação da osteoartose. MODELOS EXPLICATIVOS DO IMPACTO DA ATIVIDADE FÍSICA E DESPORTIVA NA OSTEOARTROSE 1. Osteoartrose como resultante da participação excessiva ou repetitiva em atividades desportivas. 2. Osteoartrose como repercussão indireta das atividades desportivas, apontando as lesões articulares traumáticas agudas, ou lesões de acumulação traumática, como causa da Osteoartrose. 3. Osteoartrose como consequência de gestos terapêuticos, conservadores ou cirúrgicos, incorretos e/ ou metodologias reabilitaccionais desadaptadas, aceleradas ou intempestivas (Fig.2) Figura 2. Lesão condral em contexto de cirurgia meniscal prévia com protocolo reabillitacional acelerado. 5. Desporto e condroproteção preventiva Na nossa opinião existem perfis que justificam, na prática desportiva, a condroproteção preventiva, tendo como referência os mecanismos anteriormente referidos, responsáveis pela homesostasia da regulação condral. Assim, salientamos os casos de: 1. Atletas profissionais e de elite particularmente em períodos de sobrecarga competitiva e Figura 3. Ligamentoplastia do LCA. Independentemente da técnica cirurgica, dos meios de fixação, dos cuidados de restauração o mais anatómica possivel e dos protocolos de reabilitação, a progressão para gonartrose parece ser um facto, a médio ou a longo prazo. 5. Praticantes de desporto, de baixa ou moderada intensidade, com fatores de risco reconhecidos: obesidade (IMC >30), hereditariedade (osteoartrose familiar), condromalácia comprovada artroscopicamente (Fig. 4), idade superior a 50 anos, sexo feminino (menopausa) e doenças sistémicas com envolvimento articular.