na godinu izdanja, šifrira
streptokoknu anginu kao J02.0,
a skarlatinu kao A38 (pri čemu
se u napomeni isključuje J02.0),
dakle, istu bakterijsku etiologiju
šifrira različito. I to nije nimalo
patogenetski slučajno, pa niti
povijesno uvjetovano s obzirom
na znatno težu prognozu
skarlatine u predantibiotskoj eri.
Klinička diferencijalna
dijagnoza najčešće se kreće
između Kawasakijeve bolesti,
enterovirusnih faringitisa s
osipom, rubele (crvenke ili
crljenke), pete bolesti (erythema
infectiosum ili megalleritem), i,
u težim slučajevima, sindroma
toksičnog šoka prouzročnog
samim piogenim streptokokom,
ili zlatnim stafilokokom.
Laboratorijski se skarlatina
očituje jednakim promjenama
upalnih parametara kao
i streptokokno ždrijelo:
leukocitozom s neutrofilijom,
povišenjem C-reaktivnog proteina
i sedimentacije, u zavisnosti
od trajanja bolesti, pozitivnim
bakteriološkim obriskom sijela
infekcije, pozitivnim direktnim
antigenskim testom na streptokoka
grupe A u ne više od 70% obrisaka
(što je razmjerno niska osjetljivost
i ne omogućuje isključenje
streptokokne etiologije u slučaju
negativnog nalaza), te naknadnom
pozitivnom serologijom na
streptolizin-O. U konvalescentnoj
fazi može se javiti i znatnija
eozinofilija (do 20%).
Svaki streptokokni tonzilofaringititis
(J02.0 i golema većina J38)
može kao komplikaciju dobiti
limfadenitis, peritonzilarni apsces,
upalu srednjeg uha i mastoiditis,
paranazalni sinuitis (etmoiditis),
upalu pluća, sepsu i osteomijelitis.
Međutim, skarlatina (J38, bez obzira
na izvorište i sijelo infekcije) može,
premda rijetko, prouzročiti toksični
miokarditis i sindrom toksičnog
streptokoknog šoka.
Reumatska groznica slijedi
neliječni streptokokni faringitis
u do 3% epidemijskih i 0,3%
sporadičnih slučajeva. Međutim,
tek do 60% oboljelih od akutne
reumatske vrućice može se sjetiti
da je u prethodnim tjednima imala
neku dišnu bolest. Adekvatno
antibiotsko liječenje u fazi akutne
ždrijelne infekcije smanjuje rizik
akutne reumatske groznice za oko
80%. Radi se o nesupurativnoj
upali lokaliziranoj na sinovijama,
endokardu, koži i potkožnom tkivu
te središnjem živčanom sustavu,
koja je posljedica molekulske
mimikrije streptokoknih
antigena s nekim od antigena u
nabrojenim strukturama. U pravilu
se razvije 2 do 4 tjedna nakon
početka streptokokne bolesti
10 | 2016/1 | Revija za zdravlje | Cybermed
ždrijela, makar postoje indicije
da može slijediti i streptokoknu
infekciju kože. Ako je streptokok
nefritogenogenog potencijala, koji
je vezan uz određene M-tipove
streptokoka, u 10-15% slučajeva
slijedi akutni poststeptokokni
glomerulonefritis. Latencija
aktunog poststreptokoknog
glomerulonefritisa je 1 do 2
tjedna od početka ždrijelne i 3
do 6 tjedana od početka kožne
infekcije. Imunopatogenetski se
radi o bolesti imunih kompleksa i
mogućoj molekulskoj mimikriji.
Liječenje nekomplicirane
skarlatine zasniva se na primjeni
penicilina u peroralnom ili
parenteralnom obliku tijekom
najmanje 10 dana. Alternativno
se može dati amoksicilin,
cefalosporin prve generacije
ili parenteralni ceftriakson. U
djece alergične na beta-laktame,
daje se eritromicin, azitromicin,
klaritromicin ili klindamicin.
U nas je stopa rezistencije na
makrolide 9%, a na klindamicin
6%. Tetraciklini i sulfonamidi
(kotrimoksazol) ne preporučuju se
jer se s topa rezistencije penje i na
80%. Terapija rezultira oporavkom
u roku od 24 do 48 sati, ali se
zbog imunosnih komplikacija
preporučuje do ukupno 10, a
neki predlažu i 14 dana. Teške
duboke infekcije, sepsa i toksične
komplikacije liječe se u bolnici.