Optometria, uma ciência em foco 1° Edição | Page 21

MECANISMOS DE DESTRUIÇÃO OU DANOS DAS CÉLULAS
RETINIANAS PELA EXPOSIÇÃO A LUZ AZUL
De acordo com Junior (2011), as células do EPR
fagocitam os subprodutos da peroxidação das membranas e
os resíduos liberados pelos cones e bastonetes, degradando-
os enzimaticamente. Contudo, com o passar dos anos, há o
acúmulo gradual destes subprodutos nas células do EPR sob a
forma de lipofuscina. Com os danos provocados pelos radicais
livres, há um aumento da oferta de lipídios e outras moléculas
para o EPR e, consequentemente, ocorre maior número de
lipofuscina e outras substâncias inertes.


Como suposto por Tsubota et al (2016), a retina pode
ser danificada pela exposição a luz, causando modificações
em três níveis: nível fotomecânico, fototérmico e fotoquímico,
sendo que o mais eficiente é o dano fotoquímico, por
aumentar a produção de ERMO's na retina e estimular o
estresse oxidativo. O dano fotoquímico é o mais comum,
ocorrendo quando a retina é exposta a luz de alta intensidade
no espectro visível (390-600 nm). Pode haver dois tipos de
danos por exposição a essa luz, no primeiro caso, por
exposição intensa afetando o EPR e em segundo caso, por
exposição menos intensa, mas a longo prazo, afetando o
segmento externo dos fotorreceptores.
A exposição curta (até 12 h) à luz azul pode induzir danos
no RPE do macaco rhesus, e uma relação clara foi
encontrada entre a extensão do dano e a concentração de
oxigênio. O fato de que muitos antioxidantes diferentes
podem reduzir o dano sugere que esse tipo de dano está
associado a processos oxidativos. Dados experimentais
sugerem que a lipofuscina é o cromóforo envolvido na
mediação do dano retiniano induzido pela luz após a
exposição à luz azul. O segundo tipo de dano fotoquímico
induzido pela luz ocorre com exposição de luz mais longa
(12-48 h) mas menos intensa. Este tipo de dano foi
observado inicialmente em ratos albinos, mas também foi
observado em outras espécies. Os cones parecem ser
mais vulneráveis em comparação com as hastes. Várias
linhas de evidência sugerem que os pigmentos
fotográficos visuais (por exemplo, rodopsina e opsinas)
estão envolvidos neste tipo de dano. (TSUBOTA ET AL,
2016)
“Dados experimentais sugerem
que a lipofuscina é o cromóforo
envolvido na mediação do dano
retiniano induzido pela luz após a
exposição à luz azul.”
capacidade das moléculas de rodopsina para absorver
fotões por várias ordens de grandeza, permitindo assim
que as moléculas atinjam o número crítico de fótons
necessários para induzir danos nas células da retina.
(TSUBOTA ET AL, 2016)
O processo citado pelo autor, pode aumentar a
produção das ERMOS, assim o dano oxidativo pode levar
ao acúmulo de lipofuscina no EPR fazendo com que esta
camada perca a capacidade de fornecer nutrientes aos
fotorreceptores, alterando suas funções. Além disso, a
lipofuscina ao absorver a luz azul, se torna fototóxica, o
que pode levar a maiores danos ao EPR e células
fotorreceptoras.
Fig. 4. Luz azul causa desorganização dos segmentos externos dos
fotorreceptores (FUNK, et al, 2009)
Fig. 5. Desorganização dos fotorreceptores causado por dano a
exposição a luz após 12 h. (FUNK, et al, 2009)
Alguns estudos forneceram evidências de que o
espectro de luz para indução do dano na célula fotorreceptora
é semelhante ao espectro de absorção da rodopsina, porém,
outros estudos indicaram que a luz azul (400-440 nm) pode
ser mais prejudicial.
Grimm et al. forneceu uma explicação para este
fenômeno, demonstrando que a rodopsina descorada in
vivo pode ser regenerada não só através de uma via
metabólica (por exemplo, através do ciclo visual), mas
também através de uma reação fotoquímica chamada
fotorreversal de branqueamento que é mais efetiva com
luz azul. A fotorrealização do branqueamento aumenta a
Optometria, uma ciência em foco.
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