Optometria, uma ciência em foco 1° Edição | Page 19

O EPITÉLIO PIGMENTAR DA RETINA (EPR)
Fig. 2. EPR de uma criança de 3 anos e de um adulto de 80 anos.
Adler (2011), descreveu o EPR como uma
monocamada de células epiteliais cuboides, que separa os
fotorreceptores de seu suporte sanguíneo na coroide.
A membrana da poção retiniana das células do EPR
forma numerosas microvilosidades largas que se interdigitam
com os segmentos externos dos fotorreceptores. As células
epiteliais do EPR estão unidas umas as outras mediante
complexos de união formados por uniões estreitas
proeminentes que dividem as células numa metade apical,
dirigida à retina e uma metade basal, dirigida à coroide. O
núcleo e numerosas mitocôndrias se localizam na metade
basal. Um grande número de grânulos de pigmento,
localizados predominantemente no citoplasma apical, são os
que tão ao EPR sua tonalidade negra.
A porção retiniana do EPR enfrenta o espaço
subrretiniano, que é o espaço extracelular que rodeia os
segmentos externos dos fotorreceptores. O limite externo
deste espaço é constituído pelas uniões estreitas do EPR, o
que garante a difusão de substâncias hidrossolúveis entre o
espaço subrretiniano e o espaço extracelular da coroide.
De acordo com Adler (2011), o EPR garante a
supervivência dos fotorreceptores e dos capilares
coróideanos. O EPR produz numerosas citocinas, entre elas, o
fator básico de crescimento dos fibroblastos (FGFb), que
estimula a supervivência dos fotorreceptores. As células
epiteliais pigmentares atuam como células de apoio para os
fotorreceptores, como a participação do EPR na renovação
dos segmentos externos dos fotorreceptores, o
armazenamento e metabolismo da vitamina A e as funções de
transporte e barreira do epitélio.
O EPR é responsável por fagocitar os segmentos
externos dos fotorreceptores. Adler (2011) explicou que a
taxa de material de membrana ingerido e degradado pelas
células do EPR é exponencial. A cada dia, uma célula do EPR
extrafoveal deve ingerir e degradar um volume de material
dos segmentos externos que corresponde a 7% do volume da
própria célula do EPR. É provável que, em virtude desta carga
fagocítica massiva das células do EPR, se acumulem grânulos
de lipofuscina nelas com a idade.
Optometria, uma ciência em foco.
Fonte:http://www.ajmc.com/journals/supplement/2013/ace011_13may_agingeye/
ace011_13may_agingeye_akpek
A PRODUÇÃO DE RADICAIS LIVRES PELA CÉLULA E O
ESTRESSE OXIDATIVO
De acordo com Ferreira, ALA et al (1997), radical
livre se refere a um átomo ou molécula reativa, que
contem número ímpar de elétrons em sua última camada
de valência, o que implica alta reatividade a esses átomos
ou moléculas. O termo radical livre, por vezes, pode não
se enquadrar, pois alguns deles não apresentam elétrons
desemparelhados em sua última camada, sendo assim, a
denominação mais correta seria espécies reativas do
metabolismo do oxigênio (ERMO). As ERMO's são
encontradas em todos os sistemas biológicos.
Silva e Ferrari (2011), citaram como radicais livres
o ânion superóxido (O2-), hidroxila (OH), e a lipoperoxila
(LOO) e também elencaram ERMO's capazes de reagir
com moléculas celulares e teciduais, como o peróxido de
hidrogênio (H2O2), o ácido hipocloroso (HClO), o óxido
nítrico (NO) e o ânion peroxinitrito (ONOO), estes, em
excesso, estão associados a lesões celulares como a
peroxidação de lipídeos, a oxidação de proteínas, a
inativação enzimática a ativação excessiva de genes
inflamatórios (fator de necrose tumoral -TNF),
interleucinas (OL), fator nuclear kappa beta, fator de
crescimento transformado beta (TGFB) e danos ao DNA e
aumento do risco de câncer.
Em condições fisiológicas do metabolismo celular
aeróbio, o O2 sofre redução tetravalente, com aceitação
de quatro elétrons, resultando na formação de H2O.
Durante esse processo são formados intermediários
reativos, como os radicais superóxido (O2-),
hidroperoxila (HO2) e hidroxila (OH), e o peróxido de
hidrogênio (H2O2). Normalmente, a redução completa
do O2 ocorre na mitocôndria, e a reatividade das ERMO é
neutralizada com a entrada de quatro elétrons.
(FERREIRA, ALA ET AL , 1997).
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