El comienzo se sitúa habitualmente en la infancia o al principio de la vida adulta. El curso es variable y, en ausencia de síntomas depresivos significativos, tiende más a la evolución crónica. (OMS, 1999)
Fernando Lázaro, et al (2013) explica que a pesar de la implicación tan ampliamente aceptada de los ganglios basales en el TOC, los estudios de neuroimagen estructural han demostrado pocas alteraciones consistentes. En la literatura científica se han descrito alteraciones tanto en sustancia gris como en sustancia blanca; éstas últimas han sido aún más ampliamente descritas. Recientemente, un estudio de imagen por tensores de difusión (DTI) ha detectado cambios en sustancia blanca en las regiones frontal medial derecha y parietal inferior derecha, tanto en pacientes con TOC como en familiares de primer grado. Por otra parte, las alteraciones en sustancia gris han sido descritas en los ganglios basales, córtex cingular anterior (CCA) y corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL).
Además, se propone la implicación de dos circuitos cerebrales en la etiología de TOC. Por un lado, el circuito orbito-fronto-estriatal (y las estructuras límbicas asociadas), que sería el "circuito afectivo"; y por otro el circuito prefronto-estriatal dorsolateral, que sería "el circuito espacial/atencional" (5). De esta manera, se propone ahora que el "circuito afectivo" estaría relacionado con los factores multi-dimensionales agresivo/comprobación (I) y contaminación/limpieza (III), mientras el circuito "espacial/atencional", involucrado en los déficits de inhibición de respuesta, estaría relacionado con los fenómenos "just right" y en el factor multi-dimensional simetría/orden (II). (Lázaro, et al, 2013)
En los pacientes con TOC, también se han objetivado déficits cognitivos muy diversos, especialmente en las funciones ejecutivas, memoria, y funciones verbales y psicomotrices, que, a su vez, se correlacionan con la severidad de los síntomas. (Lázaro, et al, 2013)
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¿Cómo y Cuándo
se DESARROLLA?