estimulación mitogénica, es decir, la proliferación celular normal depende de
factores de crecimiento externos de su alrededor, mientras que las neoplásicas
tienen una reducida dependencia debido a las actividades de los oncogenes (ras)
que generan estimulación propia. Numerosas observaciones nos indican que
muchas, por no decir todas, las células tumorales comparten unos cambios
fisiológicos, denominados capacidades adquiridas , suficientes para explicar el
comportamiento maligno que caracteriza a las células cancerosas ya que incluyen
habilidades como generar sus propias señales mitóticas, evitar apoptosis y
capacidad para invadir y metastatizar. La primera etapa del proceso de la
carcinogénesis consta de tres etapas: Iniciación , promoción y progresión . Hay varios
genes encargados de la homeostasis celular, como los oncogenes, genes
supresores de tumores y genes reparadores de ADN. Pero parece ser que en el
desarrollo del cáncer, éstos se encuentran alterados. Se ha visto que las
alteraciones en la proteína P53, responsable de detener, temporalmente, el ciclo
celular para reparar daños moleculares y bioquímicos en las células dañadas, así
como de otras alteraciones que lleven a la inactivación de la maquinaria apoptótica,
suelen llevar a una transformación maligna.
Otro mecanismo para la formación tumoral se debe a la acción de la proteína
telomerasa que activa una serie de mecanismos mediante los cuales se consigue
que se produzca el mantenimiento de los telómeros, necesaria para que se
produzca el tumor.