Desde el punto de vista clínico, las enfermedades autoinmunes son sistémicas (diseminadas) u órgano-específicas. Otra división más útil, distingue entre enfermedades donde hay una alteración general en la selección, regulación y muerte, de las células B y T y aquellas en que una respuesta aberrante a un antígeno particular , autoantígeno o antígeno- ajeno, provoca autoinmunidad.
AGENTES INFECCIOSOS
Los antígenos microbianos, tienen el potencial de iniciar la auto-reactividad, a través de mimetismo molecular, la activación policlonal, o la liberación de antígenos previamente secuestrados.
Aunque no hay una activación específica que resulte de una infección, está claro que la inflamación, aun en la ausencia de infección, puede detonar la activación policlonal y la auto-reactividad.
AGENTES NO INFECCIOSOS
Los fármacos también pueden alterar el repertorio inmune.
Las substancias ajenas pueden actuar como haptenos, y convertir a los autoantígenos en inmunogénicos. Las penicilinas y cefalosporinas (p.ej.)unidas a la membrana del eritrocito, generan un neoantígeno que induce un autoanticuerpo que provoca la anemia hemolítica.
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